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我校王桂凤课题组在《Developmental Cell》发表重要理论文章

我院王桂凤课题组在《Developmental Cell》发表重要理论文章

文章获“F1000”推荐

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雄配子siRNA跨代表观遗传调控植物合子胚生殖障碍的作用模型

雄配子siRNA跨代表观遗传调控植物合子胚生殖障碍的作用模型

 

本网讯(通讯员 王春丽)9月24日,国际顶级学术期刊Cell子刊《Developmental Cell》发表了我校vic115维多利亚王桂凤教授原创研究成果,题目为《拟南芥转座子衍生小RNA导致合子胚生殖障碍的分子机制》(Sequestration of a Transposon-Derived siRNA by a Target Mimic Imprinted Gene Induces Postzygotic Reproductive Isolation in Arabidopsis),影响因子达到9.616。该成果由王桂凤教授和瑞典农业大学Claudia Köhler院士课题组合作完成,该研究发现了雄配子产生的siRNA参与植物胚乳细胞化的分子机理,揭示了植物合子胚生殖障碍的跨代表观遗传调控机制。文章刊出后,被国际生物医学领域重要的学术论文评估机构“Faculty of 1000”推荐和点评。

基因组印记(Genomic imprinting)是指受精后子代中父母本的等位基因差异表达的表观遗传现象(Gehring, 2013)。植物中,基因组印记主要发生在与哺乳动物胎盘功能类似的胚乳组织,为胚的发育提供营养。大多数显花植物的胚乳是三倍体,由二倍体的中心细胞(central cell)和单倍体的精细胞(sperm cell)受精形成;而花粉粒中的另一个单倍体的精细胞与卵细胞(egg cell)受精形成二倍体的胚。父母本基因组比例变化会造成印记基因不平衡表达,导致胚乳发育异常和种子败育(Kradolfer et al., 2013; Wolff et al., 2015)。这种现象被称为“三倍体障碍”(triploid block),在自然界中不同倍性杂交过程中普遍存在。不同倍性近缘物种间会导致严重的杂交障碍,因此这种生殖障碍被认为是主要的物种形成机制(Ramsey and Schemske, 1998; Schatlowskiand Kohler, 2012)。植物三倍体生殖障碍受到广泛关注,但是其调控机制并不清楚。

本研究详细解析了父本表达印记基因(paternally expressed imprinted gene)PEG2建立三倍体生殖障碍的分子机制。研究发现,PEG2像一个“miRNA/siRNA海绵”(miRNA/siRNA sponge)扣留(sequestrate)花粉粒营养细胞(vegetative cell)转座子特异产生siRNA854从而导致三倍体种子败育。进一步发现,PEG2能够和UBP1b 3’UTR竞争性结合siRNA854,野生型三倍体胚乳中PEG2的高丰度表达导致UBP1b蛋白的大量累积造成胚乳细胞化受阻而败育。

该研究揭示了配子TE产生的siRNAs通过调控其双受精产物胚乳中靶基因的表达跨代表观遗传建立生殖障碍。而UBP1b与其动物同源基因TIA-1在进化上均为siRNA854/miRNA854的靶基因,因此探讨该small RNA剂量效应是否具有广泛的保守性将是非常有意思的生物学问题。同时,该研究加深了我们对合子胚生殖障碍的认识,为物种形成分子机制和农业上如何获得可以正常生长发育的三倍体种子提供必要理论基础。

我院王桂凤教授为论文第1作者,瑞典农业大学Claudia Köhler院士为论文通讯作者,德国莱布尼茨植物遗传与作物研究所IPK的江华教授、瑞典农业大学的Gerardo Del Toro de Leon和German Martinez也参与了该研究。该研究成果由我校与瑞典农业大学共同完成,是我校河南粮食作物协同创新中心持续坚持“多单位协同创新、多学科交叉融合、多领域优势互补”的又一科技成果。同时,也是我校高层次人才战略和增强国际合作及影响实施成果的初步体现。